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第179卷论文目录
发布人:中国毒理学会 发布日期:2023-10-10 15:26:31

Food and Chemical Toxicology

第179卷论文目录

Food and Chemical Toxicology, September 2023, Volume 179

链接:https://www.sciencedirect.com/journal/food-and-chemical-toxicology/vol/179/suppl/C

 

机器学习在食品安全和化学物风险评估中的应用:开发可重复、开源和用户友好型工具

1. 用于药物性肝损伤预测的计算机替代方法:综述


概述:本文重点介绍了基于深度学习和有害结局路径(AOP)的计算机模型在肝损伤预测中应用的最新进展。


2. 开发用于估计兽药最大残留限量的机器学习算法


概述:使用机器学习可以预测代表性数据不足的食品商品中兽药的最大残留限量,这项工作有望减少活体动物的使用和成本。


3. 杨梅苷作为组织蛋白酶- D的潜在抑制剂:鳞状肺癌的预防前景


概述:构建计算机模型与体外细胞模型,揭示杨梅苷可显著抑制肺部鳞状细胞癌的细胞增殖,为杨梅苷及其类似物在组织蛋白酶- D介导的肺癌预防中提供理论基础。


环境中外源污染物的净化:生物和化学方法


4. 醉茄素A:具有抗炎作用的潜在选择性糖皮质激素受体调节剂


概述:本文确定了糖皮质激素受体与醉茄素A在抗炎反应中的调控作用,为开发抗炎的膳食补充剂和营养保健品提供理论依据。


5. 茶梨的热水和乙醇提取物对对乙酰氨基酚诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用


概述:分别构建体内体外模型,从化学成分、抗氧化、抗炎和抗细胞凋亡等方面阐述茶梨热水/乙醇提取物对对乙酰氨基酚诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用。


6. 环境内分泌干扰物与孕烷X受体的相互作用:综述


概述:本综述总结了不同物种孕烷X受体(PXR)的结构和功能,以及其在内分泌调节功能中的作用,阐述化学物通过PXR诱导内分泌紊乱的相关通路。


霉菌毒素和细菌毒素的新见解:毒性评估、分子机制与食品安全


7. T - 2毒素引起的厌食症:综述


概述:本文阐述了T-2毒素的基本信息、食欲调节机制以及其诱导厌食反应的分子机制,为T-2毒素所致动物厌食症的防治提供理论依据和参考。


综述


8. 毒性测试动物实验的替代方法:食品安全评估现状和未来展望


概述:总结了不同部门安全评价指南中动物实验替代方案的最新进展和现状,并评价当前替代方案在食品安全评估中的适应性和局限性。


9. 茶叶的危害:农药残留及其对人体健康的影响


概述:本综述主要概括了茶叶中残留农药的化学性质,其在植物中的迁移以及在人体内的生物利用度;总结了农药暴露对人体健康的影响以及国际监管机构为限制农药残留而采取的措施;探讨了农药的新型替代品和相关检测技术。


10. 与嗜酸性粒细胞增多性肌痛综合征相关的L-色氨酸杂质的安全问题


概述:本文回顾了嗜酸性粒细胞增多性肌痛综合征(EMS)的历史,调查其与L-色氨酸消费的相关性,并通过评估既往体外和体内研究探讨L-色氨酸制剂中的杂质是否直接导致EMS。


11. 微量元素对多发性骨髓瘤的治疗作用及相关机制


概述:本文重点探讨了铁、锌和硒三种微量元素对免疫系统、氧化和抗氧化因子以及细胞周期等生理过程的影响。


12. 低剂量苯并芘暴露通过激活LCMT1 / PP2Ac抑制自噬从而诱导肝脏脂质沉积


概述:建立低剂量苯并芘(BaP)暴露的体内和体外模型,揭示低剂量BaP暴露可通过激活LCMT1 / PP2Ac抑制自噬从而诱导肝脏脂质沉积。这项发现为低剂量BaP诱导的NAFLD的发病机制提供了新的见解。


13. 克罗地亚母乳中的持久性有机污染物:1976年至今的污染物水平和婴儿健康风险评估


概述:本文汇总了1976年至今有关克罗地亚母乳中持久性有机污染物的研究,并对以下问题进行讨论:母乳中有机氯农药(OCP)和多氯联苯(PCB)与母亲年龄和胎次以及婴儿健康风险的关系;1976-2014母乳中OCP和PCB随时间变化的趋势。


研究论文


14. 使用人诱导性多能干细胞构建神经发育模型以研究铅的神经发育毒性


概述:本文通过将人诱导性多能干细胞分化为神经祖细胞构建神经发育模型,研究了铅的神经发育毒性。


15. 氧化铁/银杂化纳米粒损害秀丽隐杆线虫的胆碱能系统和生殖系统


概述:使用秀丽隐杆线虫模型阐述生物合成的Fe3O4@Ag-NPs在生殖系统、神经系统和抗氧化系统中的毒性作用。


16. 苯并[ b ]荧蒽通过抑制Akt - Mdm2 - p53信号轴促进雄性小鼠Leydig细胞凋亡从而诱导生殖毒性:整合计算毒理学和实验方法


概述:构建苯并[ b ]荧蒽(BbF)暴露的小鼠模型,结合计算毒理学分析公开数据库,揭示BbF诱导男性生殖毒性的相关机制。


17. 番茄红素通过抗炎、抗氧化和抗凋亡作用抑制玉米赤霉烯酮诱导的孕早期生殖毒性


概述:玉米赤霉烯酮可诱导严重的生殖毒性,番茄红素可通过抗炎、抗氧化和抗凋亡作用增强子宫稳态,从而缓解玉米赤霉烯酮诱导的生殖毒性。


18. 探索拟除虫菊酯类杀虫剂降解代谢物与人血清白蛋白的结合机制及不良毒性效应:多光谱法、量热法和分子对接方法


概述:本研究通过理论模拟和实验验证探索了人血清白蛋白与拟除虫菊酯类杀虫剂主要降解代谢物结合的相互作用机制。


19. 砷通过激活AMPK/mTOR信号通路诱导海马神经元发生自噬依赖性凋亡


概述:建立砷暴露的小鼠模型和体外细胞模型,揭示砷通过活化PGAM5导致线粒体动态功能障碍,随后激活AMPK / mTOR信号通路,诱导自噬依赖性细胞凋亡。


20. 在为期90天的经鼻吸入毒性测试中比较两种JUUL ENDS产品的毒理学潜力


概述:本研究通过为期90天的经鼻吸入毒性测试将美国市售的两种JUUL ENDS产品与3R4F参考烟雾和过滤空气进行比较,从而表征其亚慢性吸入暴露后的不良反应,并为其定量风险评估提供数据。


21. 过量锌暴露通过促进线粒体自噬诱导猪睾丸细胞铁死亡


概述:基于过量锌暴露的公猪模型,证明过量锌可通过促进线粒体自噬诱导猪睾丸细胞铁死亡,为探索锌诱导睾丸损伤的潜在机制提供新见解。


22. 多菌灵通过破坏小鼠卵母细胞的纺锤体组装抑制其体外减数分裂


概述:构建多菌灵(CBZ)暴露的雌性小鼠模型,阐明CBZ对小鼠卵母细胞的不利影响及其潜在作用机制。


23. 微塑料通过激活p53信号促进生精细胞凋亡从而诱导生殖毒性


概述:本研究使用小鼠模型阐述不同粒径(80 nm和5 μm)微塑料对小鼠精子质量、睾丸病理结构和睾丸细胞凋亡的影响,使用体外细胞模型进一步确认主要损伤,以揭示微塑料诱导雄性生殖毒性的潜在机制。


24. 天然调味剂榄香素的毒性、遗传毒性和致癌性:一项为期13周的综合毒性研究和加合物分析


概述:使用 gpt delta大鼠进行为期13周的综合毒性研究和DNA加合物分析评估榄香素的一般毒性、遗传毒性和致癌性。结果显示,榄香素的每日允许摄入量和估计的每日摄入量之间有足够的安全空间。


25. 揭示标准化的绿/黑咖啡、茶及其混合物在肥胖雄性大鼠模型中的抗炎和抗氧化作用:生化、代谢组学和组织病理学分析的见解


概述:基于肥胖大鼠模型,使用代谢组学技术识别肥胖相关代谢通路的改变,并探讨咖啡因水提取物(茶和咖啡)在控制肥胖及其合并症方面的作用。


26. 食品添加剂二氧化钛抑制小鼠肠道TGF - β和IL – 10的生成,成年或围产期的长期暴露会阻断个体对卵清蛋白的口服耐受


概述:分别建立食品添加剂二氧化钛(fg-TiO2)成年期和围产期暴露的小鼠模型,揭示fg-TiO2可抑制肠道TGF - β和IL – 10的生成,长期暴露会阻断个体对卵清蛋白的口服耐受。


27. 脱氧雪腐镰刀菌烯醇通过激活STAT3信号上调缺氧诱导因子- 1 α促进"免疫逃逸"


概述:构建体外细胞模型揭示脱氧雪腐镰刀菌烯醇通过激活STAT3信号上调缺氧诱导因子- 1 α促进“免疫逃逸”。


28. 黑磷量子点通过促进脂质过氧化和铁蓄积诱导肺细胞发生铁死亡


概述:通过一系列体外和体内实验评估黑磷量子点(BP-QDs)的肺毒性,揭示BP-QDs通过促进体外和体内脂质过氧化和铁蓄积来诱导铁死亡。


29. Sertoli细胞Atg5缺失增加了小鼠睾丸对镉暴露的易感性


概述:以Sertoli细胞自噬相关基因Atg5敲除的小鼠为研究对象,探讨自噬缺陷对镉致精子发生障碍的影响及其机制。


30. 姜黄素和壳聚糖包裹的姜黄素纳米颗粒缓解甲氰菊酯拟除虫菊酯诱导的大鼠生殖毒性:基因组和形态计量学前景


概述:甲氰菊酯拟除虫菊酯(FNP)暴露可损伤大鼠精子质量和生殖健康,姜黄素和壳聚糖包裹的姜黄素纳米颗粒可通过抗氧化等作用缓解FNP诱导的生殖毒性。


31. 邻苯二甲酸二- 2 -乙基己酯与美国成年人非酒精性脂肪性肝病的关系:NHANES体重指数和腰围的中介效应分析


概述:利用2017-2018年美国国家健康与营养检查(NHANES)的数据,探讨尿DEHP代谢物与NAFLD和肝纤维化的关联,以及美国成年人体重指数(BMI)和腰围(WC)的中介效应。


32. 天然香料复合物的FEMA GRAS评估:鼠尾草油、菖蒲根提取物和万寿菊油及相关调味成分


概述:使用美国香精和提取物制造商协会(FEMA)开发的天然香料复合物(NFC)安全评估程序评估鼠尾草油、菖蒲根提取物和万寿菊油的安全性,认为几种天然香料复合物在发挥预期风味效果的暴露剂量下是安全的。


33. 采用蒙特卡洛模拟技术对中国市场婴幼儿配方奶粉中的3 - MCPDEs和GEs进行概率风险评估


概述:采用气相色谱-三重四极杆质谱(GC-MS/MS)法测定46个代表性婴儿配方奶粉样品中不同品牌、阶段和加工技术的3-MCPDEs和GEs水平;并采用蒙特卡罗模拟的概率模型进行风险评估。


34. 结合计算机模型和体外模型评估微小根毛霉真菌生物质作为食品配料的安全性


概述:使用生物信息学和体外代谢物分析评估微小根毛霉真菌生物质的安全性,认为其预期食品用途不会构成安全问题。


35. 从天然产物到药物制剂的新里程碑:塔花属hortensis L的植物化学、生物学、毒理学和计算机学活性


概述:通过GC-MS法对塔花属hortensis L的乙醇提取物进行分离鉴定,并进行生物学和毒理学分析,发现这些提取物具有抗氧化、抗菌以及一定的毒性作用。


36. 一般人群单次食物摄入量的第50百分位数是计算预防性过敏原激活水平的最佳选择


概述:分析食品消费调查数据库确定最佳的食物摄入量百分位数,认为一般人群单次食物摄入量的第50百分位数是计算预防性过敏原激活水平的最佳选择。


37. γ-谷维素通过减轻氧化应激改善细粉尘诱导的血管内皮早衰和功能障碍


概述:细粉尘(FD)可增加氧化应激水平并上调局部血管紧张素水平诱导内皮细胞(ECs)过早衰老和功能障碍,γ-谷维素(γ-Ory)可通过上调eNOS改善内皮功能障碍缓解FD诱导的内皮早衰。


38. 食物基质对体外消化道模型摄入纳米塑料特性和细胞毒性的影响


概述:本研究比较了各种食物基质对体外消化道模型摄入纳米塑料特征和细胞毒性的影响,揭示不同食物基质在模拟胃肠道的消化过程中可影响纳米塑料的特征并改变细胞毒性。


39. 药物制剂氯化十六烷基吡啶通过干扰钙动员抑制免疫肥大细胞功能


概述:构建体外模型证明药物制剂氯化十六烷基吡啶通过干扰钙动员抑制肥大细胞脱颗粒。


40. 纳米硒缓解顺铂诱导的成年雄性大鼠睾丸毒性


概述:顺铂可通过促进活性氧生成诱导成年雄性的大鼠睾丸毒性,纳米硒可通过抗氧化作用缓解顺铂诱导的成年雄性大鼠睾丸毒性。


41. 邻苯二甲酸单( 2 -乙基己基)酯通过诱导线粒体氧化应激和并干扰能量合成恶化甲基乙二醛诱导的血脑屏障损伤


概述:使用脑内皮细胞和大鼠模型阐述邻苯二甲酸单( 2 -乙基己基)酯可通过诱导线粒体氧化应激和并干扰能量合成恶化甲基乙二醛诱导的血脑屏障损伤。


42. 鼠尾草酸和迷迭香提取物通过抑制SIRT1/FoxO1通路逆转双酚A诱导的3T3 - L1前脂肪细胞和C57BL/6j小鼠肝脏的脂质沉积


概述:基于体外细胞模型和C57BL/6j小鼠模型揭示鼠尾草酸和迷迭香提取物通过抑制SIRT1/FoxO1通路逆转双酚A诱导的3T3 - L1前脂肪细胞和C57BL/6j小鼠肝脏的脂质沉积


43. 苦荞根多糖通过抑制IL6 - SOCS3 - SREBP1c通路改善非酒精性脂肪性肝病


概述:建立体内、体外和斑马鱼模型,证明苦荞根多糖通过抑制IL6 - SOCS3 - SREBP1c通路改善脂质积累,减少炎症,从而缓解高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病。


44. 鬼笔环肽在小鼠体内的毒代动力学和组织分布


概述:本研究使用液相色谱与高分辨率质谱法(LC-HRMS)阐明鬼笔环肽在小鼠体内的毒代动力学特征和组织分布情况。


45. GRPR通过下调PLC β / IP3R/ Ca2+信号通路抑制长期甲醛暴露大鼠的精子发生


概述:构建长期甲醛暴露的大鼠模型,揭示甲醛暴露可降低GRPR水平,下调PLC β / IP3R/ Ca2+信号通路从而抑制大鼠精子发生。


46. 肌醇和维生素C通过抑制氧化应激和细胞凋亡缓解顺铂诱导的大鼠卵巢和子宫毒性


概述:在成年雌性Wistar大鼠中发现,维生素C和肌醇可通过减少子宫和卵巢中的氧化应激和细胞凋亡治疗顺铂相关的不孕症。


47. 滇乌碱临床中毒事件可能与代谢过程的相互作用相关:CYP3A4的关键作用


概述:本研究利用人肝微粒体(HLMs)阐明滇乌碱(YAC)代谢特征,利用重组人CYP450(s)鉴定CYP450在YAC代谢中的作用,以揭示YAC临床中毒事件的可能原因。


48. 六氯环己烷通过抑制赖氨酸戊二酰化和线粒体功能损害人类精子活力


概述:使用人精液样本揭示六氯环己烷可通过影响赖氨酸戊二酰化和线粒体功能抑制精子活力,并干扰孕酮诱发的顶体反应。


49. 结合化学计量学和生物测定法分析杨桃果茎的代谢物谱以及其缓解环孢素诱导的大鼠肝肾毒性的免疫激活机制


概述:本研究阐明了不同来源杨梅植株不同器官的次生代谢产物谱的差异及其免疫调节作用机制。


50. 母体邻苯二甲酸二( 2 -乙基己基)酯暴露诱导子代IFN - λ上调:出生队列、小鼠模型和体外机制分析的启示


概述:在人群、小鼠和体外细胞中阐述母体DEHP暴露诱导的子代免疫毒性及其潜在机制,发现母体DEHP暴露可导致子代IFN-λ表达高,早期生活暴露的健康风险需要进一步探索。

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