中山大学郭昱志博士编译

新兴食品污染物和下一代毒理学研究
1.整合代谢组学和网络药理学数据揭示砷诱导小鼠肝毒性的作用机制

概述：基于砷暴露的小鼠模型，采用UHPLC-QE/MS进行代谢组学分析，并结合网络药理学数据揭示砷诱导肝毒性的关键靶标及潜在机制。
机器学习在食品安全和化学物风险评估中的应用：开发可重复、开源和用户友好型工具

2.机器学习预测化学品从食品包装材料到食品的迁移

概述：开发一种非线性机器学习方法，根据化学物的化学性质、材料类型、食品类型和温度来预测化学物从食品包装材料到食品中的迁移，以加速评估食品接触类化学品的迁移潜力。
环境中外源污染物的净化：生物和化学方法

3.辐射松树皮蜡在化妆品应用中的毒性评估

概述：基于人体皮肤细胞构建体外模型，通过线粒体活性、细胞毒性和细胞凋亡等损伤指标对松树皮蜡进行毒性评估，结果显示松树皮蜡在2%的浓度下无毒，其或可成为石油来源化妆品材料的潜在替代品。

4.天冬酰胺A通过上调miR-6236-p5_4的表达诱导人子宫内膜癌Ishikawa细胞毒性

概述：分别构建miR-6236-p5_4过表达和敲低的人子宫内膜癌Ishikawa细胞，基于此揭示miR-6236-p5_4在天冬酰胺A抗癌活性中的作用机制。

染料毒理学

5.食品工业中的偶氮染料：特点、分类、毒性、替代品和监管

概述：本文综述了食品中偶氮染料的特点、分类、可能对健康产生的不利影响以及潜在的天然替代品。

6.偶氮染料和药物的还原代谢：毒理学意义

概述：本文主要概括了偶氮化合物在工业和医药方面的发展和应用，并举例说明偶氮化合物及其代谢物的毒理学特征。
霉菌毒素和细菌毒素的新见解：毒性评估、分子机制与食品安全

7.单端孢霉烯族脱氧雪腐镰刀菌烯醇及其同系物通过促进5-羟色胺和神经递质肽YY的分泌诱导呕吐

概述：在水貂动物模型中阐述5种B型单端孢霉烯类真菌毒素的致呕吐作用，阐述5-羟色胺和神经递质肽YY在B型单端孢霉烯类引起的呕吐反应中发挥的关键作用。

8.通过一种新型联合药剂缓解黄曲霉毒素B1对LMH, IPEC-J2和3D4/21细胞的不良影响

概述：使用肝癌细胞(LMH)、猪空肠上皮细胞系(IPEC-J2)和猪肺泡巨噬细胞(3D4/21)构建黄曲霉毒素B1暴露的体外模型，以揭示综合霉菌毒素缓解剂TOXO-XL对AFB1毒性的缓解作用。

9.赭曲霉毒素A在肉类和可食用内脏中的流行和浓度: 一项全球性的系统评价和meta分析

概述：对不同国家不同动物肉类、食用内脏和肉制品(MOP)中赭曲霉毒素A(OTA)的流行情况进行系统评价和meta分析，以帮助当地食品管理部门最大限度地减少和控制MOP中的OTA。

综述

10.与牛乳蛋白过敏无关的哺乳动物乳蛋白选择性过敏的最新研究进展

概述：本文主要综述了哺乳动物乳蛋白过敏的最新研究进展，以提高消费者对食品成分的认知，保护消费者免受有害食物过敏原的危害。

11.纳米微塑料对生殖系统的影响：体外和体内研究综述

概述：本文概括了微塑料在陆生动物、水生动物、土壤动物、人体细胞和人胎盘中的生殖毒性，以呼吁对微塑料生殖毒性的关注与重视。

研究论文

12.PIG-A基因突变作为焦炉工人致突变性生物标志物

概述：在一组长期暴露于致癌性多环芳烃的焦炉工人中采用PIG-A法评估外周血红细胞基因突变频率，采用微核试验评估淋巴细胞染色体损伤，揭示PIG-A基因突变频率或可作为致癌物暴露风险评估的潜在生物标志物。

13.可溶性血栓调节蛋白通过抑制HMGB1/ IκBα/NF-κB信号通路减轻敌草快诱导的急性肾损伤。

概述：基于敌草快构建急性肾损伤的大鼠模型，证明可溶性血栓调节蛋白(sTM)可通过抑制HMGB1/IκBα/NF-κB信号通路缓解敌草快诱导的急性肾损伤。

14. 美国六种常见食物的膳食镉暴露

概述：根据年龄和高风险食品的消费模式评估美国人口的膳食镉暴露水平，以协助镉暴露相关的食品安全政策制定。

15.肠道菌群通过分泌短链脂肪酸抑制TLR/NF-κB通路缓解氟中毒小鼠的结肠炎症

概述：氟暴露可诱导小鼠结肠炎和肠道菌群紊乱，粪便微生物群移植或补充短链脂肪酸可通过抑制TLR/NF-κB通路缓解氟中毒小鼠的结肠炎症。

16.使用C57BL/6J小鼠构建快餐饮食和酒精诱导的NASH伴进行性脂肪肝炎模型

概述：本研究旨在利用快餐饮食结合间歇性口服酒精的方法构建进行性脂肪性肝炎的小鼠模型。结果表明，该模型可复现人类进行性脂肪性肝炎和纤维化的临床特征，适用于临床前研究。

17.褪黑素通过抑制IL-17A减轻氟诱导的精子发生和精子成熟障碍

概述：氟暴露可诱导雄性生殖系统损伤，褪黑素可缓解氟诱导的精子发生和成熟过程的损伤，并通过抑制IL-17A保护睾丸和附睾。

18.L-茶氨酸通过抑制p38 MAPK/NLRP3信号通路缓解LPS诱导的猪肠道紧密连接受损

概述：基于LPS暴露的IPEC-J2细胞模型发现，L-茶氨酸可通过抑制p38 MAPK/NLRP3信号通路缓解LPS诱导的肠道紧密连接损伤。

19.Nrf2可缓解慢性镉暴露诱导的小鼠肾脏纤维化

概述：在镉暴露的Nrf2-KO和WT小鼠中发现Nrf2基因敲除的小鼠更容易发生慢性镉暴露诱导的肾脏纤维化，部分原因是抗氧化和解毒能力减弱，氧化损伤增加。

20.从动物到细胞：靶向纤维化的细胞焦亡是铅诱导睾丸损伤的新机制

概述：构建铅暴露的大鼠模型和TM4 Sertoli细胞模型，证明铅可通过促进细胞焦亡诱导睾丸纤维化，最终导致睾丸损伤。

21.铅暴露神经元PI3K-AKT通路相关基因的表观转录组改变

概述：基于铅暴露的原代海马神经元，采用MeRIP-Seq与RNA-Seq联合分析，揭示m6A修饰在铅暴露诱导的下游转录本表达改变中的功能作用。

22.血清miR-532-3p作为对乙酰氨基酚和顺铂致大鼠药物性肝损伤的循环生物标志物

概述：本研究旨在探索顺铂给药大鼠模型中肝脏miRNA及其靶mRNA的转录变化，并通过比较肝脏、肾脏和血清中miRNA的表达变化筛选药物性肝损伤的潜在生物标志物。

23.苯代谢物通过促进LncRNA OBFC2A表达上调LAMP2从而诱导自噬与凋亡

概述：在一组职业性苯暴露人群中发现苯代谢物通过促进LncRNA OBFC2A表达上调LAMP2从而诱导自噬与凋亡，LncRNA OBFC2A或可作为苯致血液毒性的生物标志物。

24.双黄酮槲皮素通过调节炎性细胞因子、脑神经递质和星形胶质细胞免疫反应抑制环磷酰胺诱导的器官毒性

概述：在环磷酰胺暴露的大鼠模型中揭示，双黄酮槲皮素通过调节炎性细胞因子、脑神经递质和星形胶质细胞免疫反应抑制环磷酰胺诱导的器官毒性。

25.广州居民膳食镉、砷、镍、铅和铬暴露的累积风险评估

概述：联合相对效力因子分析与暴露边界值模型估算不同食品中重金属的暴露水平，以评估广州市居民复合重金属(包括镉、砷、铅、铬和镍)累积暴露的健康风险。

26.妊娠期邻苯二甲酸二丁酯暴露通过激活自噬和阻断NOTCH2信号损害小鼠原始卵泡发生

概述：邻苯二甲酸二丁酯在小鼠卵泡生产过程中可降低NOTCH2表达并促进卵泡自噬，从而影响生殖能力；而褪黑素可通过抑制自噬保护原始卵泡生成。

27.婴幼儿配方奶粉中添加成分的使用趋势：FDA在GRAS通报制度方面的经验

概述：本文概括了通过GRAS通报制度评估的婴儿配方奶粉成分，以确定添加成分的安全使用。

28.人参皂苷Re通过改善小鼠海马线粒体功能障碍阻断Bay k-8644诱导的神经毒性

概述：构建Bay k-8644暴露的小鼠模型，揭示人参皂苷通过减弱线粒体功能障碍、改变氧化还原状态和诱导PKCδ发挥抗惊厥和神经保护作用。

29.烟酰胺单核苷酸(NMN)通过促进5-HT分泌并激活NAD+/SIRTI/MAO-A通路改善壬基酚诱导的大鼠学习记忆障碍

概述：在壬基酚暴露的大鼠模型中发现，NMN干预可通过促进5-HT分泌并激活NAD+/SIRTI/MAO-A通路改善壬基酚诱导的大鼠学习记忆障碍。

30.别嘌呤醇对肾缺血/再灌注损伤后肾和肝的保护作用：黄嘌呤氧化酶和过氧化物酶体增殖物激活受体γ信号之间的交互作用

概述：黄嘌呤氧化酶抑制剂别嘌呤醇可通过激活PPAR-γ改善缺血-再灌注后的肝脏和肾脏功能，并缓解肝肾的炎症改变和组织损伤。

31.在帕金森病体外模型中虾青素可缓解鱼藤酮诱导的神经毒性

概述：基于鱼藤酮暴露诱导的帕金森病体外模型，揭示虾青素可通过抗氧化和抗凋亡特性发挥对神经系统的保护作用，其或可作为帕金森病等神经退行性疾病的辅助治疗药物。

32.在秀丽隐杆线虫体内替代模型中评估奥沙利铂对生殖细胞的毒性和致突变性

概述：使用秀丽隐杆线虫构建3R体内模型，揭示奥沙利铂的生殖毒性以及生殖细胞致突变性。

33.MiR-93通过下调TNFAIP1并抑制CK2β降解缓解增塑剂DEHP诱导的神经毒性

概述：增塑剂DEHP通过下调MiR-93并促进泛素介导的CK2β降解损害青春期小鼠的学习记忆能力，而过表达MiR-93可缓解DEHP诱导的神经损伤，MiR-93或可作为预防和治疗相关神经系统疾病的潜在分子靶点。

34.生物学相关金属的毒理基因组学分析：一种综合的计算机方法

概述：利用毒理基因组学数据挖掘比较生物相关金属对机体的影响，鉴定共同基因并对其进行功能富集分析，以揭示不同金属对机体影响的共性分子事件。

35.消费者对食品接触材料的使用和安全认知：年龄分层分析

概述：本研究评估了葡萄牙消费者对炊具相关食品接触材料的偏好、安全认知和使用习惯，结果显示有必要向公众传播炊具选择与使用相关的可靠信息，以减少相应的健康风险。

36.塞尔维亚黄曲霉毒素M1慢性膳食暴露的二阶概率评估

概述：收集并检测塞尔维亚市售牛奶样品中黄曲霉毒素M1的暴露水平，通过二阶蒙特卡洛模拟评估AFM1的长期暴露，并表征目标人群的相应风险，结果提示牛奶中AFM1的暴露水平可能会对儿童造成一定的健康风险。

37.鸢尾黄素通过增强FXR和Nrf2表达缓解ANIT诱导的胆汁淤积性肝损伤

概述：使用α-萘异硫氰酸酯（ANIT）构建胆汁淤积性肝损伤的小鼠模型，证明鸢尾黄素通过增强FXR和Nrf2表达发挥抗氧化作用，从而缓解小鼠肝损伤。

38.焦亚硫酸钠对肥大细胞焦亡、线粒体自噬和脱颗粒的影响

概述：基于焦亚硫酸钠(SMB)暴露的小鼠模型阐明SMB通过抑制线粒体自噬引起细胞焦亡，导致肥大细胞脱颗粒。

39.氧化石墨烯纳米颗粒缓解帕金森病动物模型的神经行为损伤和氧化应激

概述：使用利血平构建帕金森病小鼠模型探索氧化石墨烯纳米颗粒(GONPs)对帕金森病的治疗效果，发现GONPs可通过抗氧化作用逆转利血平诱导的神经元低活性，从而发挥对神经系统的保护作用。

40.三氯卡班暴露通过诱导小鼠肠道屏障功能和微生物群结构紊乱恶化葡聚糖硫酸钠诱导的结肠炎

概述：在三氯卡班（TCC）暴露的小鼠模型中阐述TCC通过激活NF-κB通路加剧葡聚糖硫酸钠诱导小鼠的结肠炎，TCC可能是结肠炎至结肠癌发展的有害环境因素。

41.AlCl3通过激活ROS/JNK通路活化NLPR3炎症小体从而诱导肾损伤

概述：建立小鼠模型和HK-2细胞模型阐述AlCl3诱导肾损伤的毒作用机制，证明AlCl3通过激活ROS/JNK通路活化NLPR3炎症小体从而诱导肾损伤。

42.亚磷酸三(2,4-二叔丁基苯基)酯作为抗氧化剂和稳定剂在食品包装应用中的安全评估

概述：综述亚磷酸三(2,4-二叔丁基苯基)酯（Irgafos 168）及其降解物的饮食暴露水平与经口摄入毒性特征，从而评估在食品包装应用中使用Irgafos 168作为抗氧化剂的潜在神经毒性危害。

43.使用斑马鱼对不同化学结构的吡咯里西啶类生物碱进行肝毒性筛选与排序

概述：构建斑马鱼模型评估7种化学结构不同的吡咯里西啶类生物碱的急性肝毒性，并探讨其可能的潜在机制。

44.使用计算机、体内和体外模型评估合成双乙酰类食用调味品的细胞毒性和遗传毒性

概述：建立计算机、体内和体外模型，通过彗星测定、流式细胞术、MTT检测、生化参数和qPCR等方法评估合成双乙酰类食用调味品的细胞毒性和遗传毒性，以确保这些必需调味品成分的安全性。

45.马杜霉素通过激活V-ATP酶V0亚基阻断溶酶体运输从而诱导细胞巨泡式死亡

概述：在肉鸡和H2c1细胞中探讨马杜霉素诱导心脏毒性的分子机制，揭示马杜霉素通过激活V-ATP酶V0亚基阻断溶酶体运输从而诱导细胞巨泡式死亡。

46.在多重等效检验中改进对族系错误率的控制

概述：本文研究了控制FWER的替代方法，并建议在食品安全评估中使用Hommel's法和适应性Bonferroni法替代HOC法。

47.丁酸通过靶向CYP2C9抑制草酸钙肾结石中的氧化应激和炎症损伤

概述：基于乙二醇诱导的草酸钙(CaOx)大鼠肾结石模型，发现丁酸可通过减弱靶基因CYP2C9表达来抑制草酸钙(CaOx)肾结石中的氧化应激和炎症损伤。

48.38种不同基因型CYP2C9对布洛芬的催化活性

概述：本研究旨在评价38种不同基因型CYP2C9酶对布洛芬代谢的影响，结果为CYP2C9基因多态性与不同变体动力学特征的研究提供了相应补充。

49.抗乳腺癌药物福美司坦乳膏对巴马小型猪皮肤的重复剂量毒性研究

概述：通过血液学、生物化学和组织病理学分析，评估福美司坦(4-OHA)乳膏对雌性巴马小型猪的系统毒性，结果表明4-OHA乳膏对小型猪无毒，为该乳膏的临床安全使用提供依据。

50.阿魏酸对砷暴露小鼠的肝脏保护和降血糖作用

概述：砷暴露可诱导小鼠葡萄糖耐受与肝脏损伤，阿魏酸可通过过表达PPAR-γ和GLUT2缓解葡萄糖耐受，并通过增强肝脏细胞抗氧化能力发挥肝脏保护作用。

51.阿司匹林改善苯并芘对小鼠和HT22细胞的神经毒性：miRNA-mRNA网络的可能作用

概述：本研究探讨了miRNA-mRNA网络在苯并芘(BaP)致小鼠和HT22细胞神经毒性中的作用及阿司匹林的干预作用，为BaP诱导神经毒性的潜在机制和预防策略提供新线索。

52.整合生物信息学分析和体外实验验证，研究栀子黄色素诱导肾毒性敏感终点的潜在不良结局通路

概述：基于生物信息学分析和体外实验验证的综合策略，探索栀子黄色素（GY）诱导肾毒性的不良结局通路，揭示Akt磷酸化诱导的PI3K/Akt活化可能是导致肾小管上皮细胞增殖和炎症反应的分子起始事件。

53.人工合成菌群可降低经口汞暴露的毒性作用

概述：构建一种合成的共生菌群，以促进口腔汞的排泄并降低其毒性作用，同时评价该合成共生菌群的生物安全性。

54.经口暴露于ADI（每日允许摄入量）剂量的阿斯巴甜诱导大鼠脑脊液迟发性促炎细胞因子反应

概述：在阿斯巴甜(ASP)暴露的大鼠中发现，暴露于安全水平（ADI）的ASP也会增加大鼠脑脊液中促炎细胞因子水平。

55.呋喃诱导幼年Wistar大鼠神经毒性：行为缺陷、小胶质细胞增生、星形胶质细胞增生和氧化应激

概述：建立幼年呋喃亚慢性暴露的大鼠模型，揭示呋喃可诱导幼年大鼠行为缺陷、胶质细胞增生与氧化应激，从而导致幼年大鼠的神经发育毒性。

56.柚子果肉提取物可改善Wistar大鼠非酒精性脂肪性肝炎的生化特征并减轻炎症反应

概述：阐述柚子提取物对NAFLD大鼠生化、炎症、抗氧化和组织学改变的影响，证明柚子提取物对NAFLD发展的预防效果。

57.全氟癸酸通过激活小鼠NLRP3/caspase-1通路促进高脂饮食诱导的肥胖和肝脏脂质沉积

概述：基于高脂饮食的雄性C57BL / 6 J小鼠模型，阐明全氟癸酸(PFDA)可能通过激活NLRP3/caspase-1通路增强高脂饮食(HFD)诱导的肥胖和肝脏脂质沉积。

58.茶黄素抑制HIEC-6细胞氟转运和摄取的机制研究

概述：以正常人小肠上皮细胞(HIEC-6)为模型，探讨4种茶黄素对氟生物利用度的影响及其分子机制，揭示茶黄素可能通过调节紧密连接蛋白减少氟的吸收转运，并通过改变细胞膜结构减少细胞内氟累积。