链接：https://www.sciencedirect.com/journal/food-and-chemical-toxicology/vol/182/suppl/C

机器学习在食品安全和化学物风险评估中的应用：开发可重复、开源和用户友好型工具

1.尿液代谢组学揭示细交链孢菌酮酸暴露的生物标志物

概述：使用UPLC法检测细交链孢菌酮酸内暴露水平并进行尿液代谢组分析，以深入探索细交链孢菌酮酸暴露的生物标志物。

染料毒理学

2.采用直接肽反应性测定法(DPRA)研究偶氮苯分散染料的致敏活性

概述：采用直接肽反应性测定法(DPRA)研究商业染料中偶氮苯分散染料的致敏活性，结果显示含有这些染料的衣服可能会导致皮肤致敏。

3.食品偶氮染料柠檬黄氧化还原代谢产物的制备、分析及毒性表征

概述：本研究使用人类粪便中的细菌还原柠檬黄为对氨基苯磺酸和 4-氨基-3-羧基-5-羟基-1- (4-磺基苯基)吡唑(SCAP)，并对其进行化学分析和毒性表征。

霉菌毒素和细菌毒素的新见解：毒性评估、分子机制与食品安全

4.探讨芳香鞘蕊花精油对食源性微生物的抗菌功效：生物化学和分子模拟方法

概述：采用GC-MS对芳香鞘蕊花精油进行化学表征，并通过生化方法和计算机模型探讨其对大肠埃希菌、肠炎沙门菌、蜡样芽胞杆菌和福氏志贺菌的抑菌作用。

5.复合霉菌毒素消毒剂可有效缓解AFB1、DON和OTA对肉鸡生殖、肝脏和输卵管的联合毒性

概述：肉鸡饲料中的黄曲霉毒素B1、脱氧雪腐镰刀菌烯醇和赭曲霉毒素A可损害肉鸡的肝脏和输卵管，一种复合霉菌毒素消毒剂可缓解这些霉菌毒素诱导的不良健康影响。

6.脱氧雪腐镰刀菌烯醇器官毒性的有效保护剂及其解毒机制：综述

概述：本综述概述了多种保护剂对脱氧雪腐镰刀菌烯醇器官毒性的解毒作用及其分子机制，并讨论了不同保护剂的解毒作用和市场应用潜力。

7.使用机器学习驱动的QSAR模型阐明真菌毒素的作用机制：关注脂质过氧化

概述：本研究采用基于定量构效关系（QSAR）的机器学习模型预测霉菌毒素的脂质过氧化活性，提供了一种快速、准确且经济的方法评估霉菌毒素的潜在毒性和作用机制。

综述
8.乙胺丁醇诱导视神经病变的潜在机制：从体外到临床研究的证据

概述：本综述全面总结并讨论了临床、体外和体内研究证据，以探索乙胺丁醇诱导视神经病变的病理生理学特征，为有效预防乙胺丁醇诱导的视神经病变提供新方法。

9.比较风险评估法估计印度河水中PPCPs的危害

概述：本研究对印度三条河流（穆西河、恒河和亚穆纳河）中新兴污染物的污染情况进行了风险评估，结果显示这些污染物可能对附近居民造成健康危害。

研究论文
10.膳食果胶通过抑制TLR2 - NF - κ B通路和调节肠道菌群缓解鼠伤寒沙门氏菌诱导的小鼠结肠炎

概述：在小鼠中发现，膳食果胶可诱导TLR2-NF-κB信号失活和沙门氏菌丰度降低，从而改善鼠伤寒沙门氏菌诱导的结肠炎、氧化应激和紧密连接受损。

11.玉米赤霉烯酮通过增强Drp1诱导线粒体破碎并激活JNK通路促进猪ESCs凋亡

概述：构建玉米赤霉烯酮暴露的猪子宫内膜基质细胞（ESCs）模型，揭示玉米赤霉烯酮可通过增强Drp1表达诱导线粒体破碎并激活JNK通路促进细胞凋亡。

12.丙烯酰胺、烟霉素C和青霉素A对人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞的单独和联合作用

概述：建立人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞模型，探讨丙烯酰胺、烟霉素C和青霉素A的单独和联合作用。

13.低剂量NSAIDs和17 α -乙炔基雌二醇慢性混合暴露对小鼠生育力的代际影响

概述：分别在雌性小鼠和雄性小鼠中探索非甾体抗炎药和17 α -乙炔基雌二醇对生殖器官发育和生育力的影响，为这些药物诱导的生殖危害提供新见解。

14.藜麦蛋白的致敏性评价- -一项针对褐色挪威大鼠的研究

概述：在褐色挪威大鼠中评估藜麦蛋白的免疫原性和致敏能力，结果显示藜麦蛋白具有中至高度的过敏性，本研究结果需在人体研究中进行进一步验证。

15.酒精通过激活LC3/RIPK1/RIPK3通路诱导肝细胞坏死性凋亡

概述：分别构建体内体外模型发现，乙醇可诱导微管相关蛋白1轻链3在肝脏的累积，促进RIPK1/RIPK3坏死小体组装，从而诱导肝细胞坏死性凋亡。

16.二氧化硅纳米颗粒通过激活p38 MAPK通路诱导小鼠精子肉芽肿形成和附睾屏障破坏

概述：建立二氧化硅纳米颗粒（SiNPs）暴露的雄性小鼠模型，揭示SiNPs可通过激活p38 MAPK信号通路干扰细胞囊泡运输，从而诱导小鼠精子肉芽肿形成和附睾屏障破坏。

17.淫羊藿苷通过干扰甲状腺激素分泌诱导斑马鱼幼鱼的发育毒性

概述：基于斑马鱼模型证明淫羊藿苷可通过破坏甲状腺发育和激素合成诱导斑马鱼幼鱼的发育毒性。

18.生姜外泌体样纳米颗粒( GELNs )可诱导乳腺癌MDA - MB - 231细胞凋亡、细胞周期阻滞和细胞迁移延迟

概述：在乳腺癌MDA - MB - 231细胞中发现，生姜外泌体样纳米颗粒( GELNs )可诱导细胞凋亡、细胞周期阻滞和细胞迁移延迟，这一发现为癌症的膳食治疗开辟了新前景。

19.从2019年泰国总膳食研究中估算多氯代二苯并-对-二恶英、二苯并呋喃和二恶英类多氯联苯的膳食摄入量

概述：确定泰国不同食物中多氯代二苯并-对-二恶英、二苯并呋喃和二恶英类多氯联苯的含量，以估计当地居民的膳食摄入量并评估相关健康风险。

20.使用气液界面暴露的体外肺模型评估电子烟液热转化物的吸入毒性

概述：本研究构建了一种气液界面暴露的体外肺模型，用于评估电子烟液热转化物的潜在吸入毒性。

21.计算机和体内研究验证姜黄乙醇提取物在肝癌中的抗血管活性

概述：分别在雌性和雄性大鼠中用二乙基亚硝胺诱导肝癌模型，结合计算机模型揭示姜黄素的乙醇提取物通过抗血管形成抑制肝癌进展从而发挥对肝脏的保护作用。

22.蛋白质组学揭示三七素通过抑制蛋白酶体诱导神经胶质细胞毒性

概述：采用蛋白质组学、计算机辅助分子对接和靶点验证技术，在神经胶质细胞中揭示三七素可通过抑制蛋白酶体诱导细胞毒性。

23.利用生物信息学方法预测转基因油菜中亚磷酸-NAD+-氧化还原酶和紫色酸性磷酸酶17蛋白的致敏风险

概述：利用生物信息学，基于对序列、基序和3D结构的分析揭示转基因油菜籽中亚磷酸-NAD+-氧化还原酶和紫色酸性磷酸酶17蛋白的致敏风险较低。

24.评估巴基斯坦市售红辣椒和姜黄中黄曲霉毒素和苏丹红染料的污染情况与健康风险

概述：本研究确定了巴基斯坦拉合尔市售红辣椒和姜黄中黄曲霉毒素和苏丹红染料的污染水平，并对其造成的相关健康风险进行评估。

25.新兴海洋生物毒素双鞭甲藻毒素3对小鼠的急性毒性报告：食品安全影响

概述：在小鼠中分别以灌胃和腹膜内注射的方式进行双鞭甲藻毒素3（PbTxs3）的急性暴露，为PbTxs3的健康风险评估提供毒理学数据。

26.京尼平苷通过改变DNA甲基化减轻过氧化氢诱导的人肝细胞凋亡

概述：过氧化氢可诱导人肝细胞凋亡，京尼平苷可通过改变整体的DNA甲基化水平提高细胞活力，缓解过氧化氢诱导的人肝细胞凋亡。

27.蜂王浆抗HCV和HIV的有效组分鉴定及其对Albino大鼠的急性毒性评价

概述：在Albino大鼠中评价蜂王浆不同组分（可溶性馏分、不溶性馏分和水溶性蛋白质馏分）的急性毒性特征，以提供不同组分抗病毒活性和毒性的相关信息。

28.槲皮素通过抑制CaSR / Ca MKⅡ信号通路减轻玉米赤霉烯酮诱导的猪肾上皮细胞凋亡和坏死

概述：玉米赤霉烯酮（ZEA）可通过激活CaSR / Ca MKII通路诱导线粒体功能障碍导致猪肾上皮细胞凋亡和坏死，而槲皮素可通过与CaSR结合调节钙稳态，缓解ZEA诱导的细胞损伤。

29.芒柄花黄素通过激活SIRT3抑制Schwann细胞的氧化应激和线粒体功能障碍，从而缓解高糖诱导的神经毒性

概述：本研究通过构建体外细胞模型阐述了芒柄花黄素对神经系统的保护作用及其分子机制。

30.微囊藻毒素-LR通过激活AKT / ERK/JNK信号通路诱导胃腺癌细胞恶性表型

概述：使用SGC-7901细胞揭示了微囊藻毒素-LR与胃癌进展之间的关系，并强调了AKT/ERK/JNK信号在这当中发挥的关键作用。

31.槐糖脂(香蕉皮发酵产物)通过调控Nrf-2、NF-κB/MAPK、caspase和自噬之间的交互作用缓解多柔比星诱导的大鼠肝毒性

概述：从香蕉皮酿酒酵母发酵获得的槐糖脂可增强Nrf-2表达，抑制NF-κB并促进自噬，从而缓解多柔比星诱导的大鼠肝毒性。

32.甲基汞通过激活ATF4 / CHOP轴促进线粒体未折叠蛋白反应诱导神经细胞凋亡

概述：在甲基汞暴露的C57BL / 6小鼠和HT22细胞中发现，甲基汞可通过激活ATF4 / CHOP轴导致线粒体损伤从而诱导神经细胞凋亡。

33.MRPs转运体在伊立替康药代动力学和肠道毒性中的作用

概述：本研究使用基因敲除小鼠模型全面分析了三种耐药转运蛋白（MRP1、MRP2、MRP3）对伊立替康药代动力学和毒性的影响。

34.亚硒酸钠通过抑制ROS / PI3K/AKT/Nrf2通路减轻T - 2毒素诱导的LMH细胞铁死亡

概述：构建亚硒酸钠暴露的LMH细胞模型，揭示Na2SeO3通过激活ROS / PI3K/AKT/Nrf2通路可缓解T - 2毒素诱导的LMH细胞铁死亡。

35.鸡肉和牛肉中的激素残留：对消费者健康风险的威胁

概述：使用ELISA法测定埃及市售鸡肉和牛肉样本的激素残留，结果显示其残留水平对成人和儿童会造成一定的健康风险，

36.miR-7-5p通过阻断Rb减缓细胞周期从而抑制氢醌诱导的人淋巴母细胞TK6细胞恶性进展

概述：在人淋巴母细胞TK6细胞中发现，miR-7-5p过表达可阻碍细胞周期进程，缓解氢醌诱导的恶性表型。

37.镉暴露诱导的大鼠睾丸功能障碍及其慢性应激机制

概述：基于镉暴露的大鼠模型，阐述镉可激活HPA轴，通过GR/DNMT3A/AT2R通路诱导大鼠睾丸毒性。

38.多壁碳纳米管和邻苯二甲酸二丁酯的联合暴露加重了大鼠气道炎症

概述：邻苯二甲酸二丁酯可通过过表达α-SMA诱导气管收缩和管腔狭窄，而多壁碳纳米管的联合暴露可加重邻苯二甲酸二丁酯导致的呼吸功能受损。

39.整合非靶向和靶向蛋白质组学揭示急性百草枯中毒患者的血浆预后标志物：一项初步研究

概述：整合非靶向和靶向蛋白质组学表征百草枯中毒患者的差异血浆蛋白，提示ACTB或可成为百草枯中毒预后的候选生物标志物。

40.乙醛脱氢酶2缺失通过激活Ca MKⅡ/ Drp1促进线粒体自噬加重乙醇诱导的N2a细胞毒性

概述：乙醛脱氢酶2缺失可促进乙醇诱导的线粒体功能障碍和自噬，从而导致细胞毒性。

41.2020年奥地利儿童生物监测调查：真菌毒素、植物毒素、植物雌激素和食品加工污染物

概述：本研究使用LC-MS/MS评估了奥地利6至10岁儿童尿液中真菌毒素、植物毒素、植物雌激素和食品加工污染物的暴露水平，结果显示部分儿童可能存在一定的健康风险。

42.大鼠26周灵芝孢子重复给药的毒性评价

概述：对SD大鼠进行为期26周的灵芝孢子重复剂量毒性实验，结果支持灵芝孢子不具有健康危害，可作为一种安全的药用品或食品。

43.ZnO纳米颗粒通过抑制TRIM16 - NRF2 - p62通路损害炎症角质形成细胞的自噬流和细胞活力

概述：本研究阐明了ZnO纳米颗粒介导炎性角质形成细胞活性降低和诱导自噬活化的毒性机制，为了解ZnO纳米颗粒在发炎皮肤中的应用提供新见解。

44.孕期微囊藻毒素- LR暴露通过抑制TGF - β和VEGFA促进小鼠子痫前期样改变

概述：在小鼠中发现，孕期微囊藻毒素- LR暴露可通过降低TGF - β和VEGFA的表达抑制胎盘滋养层侵袭和血管形成，从而诱导妊娠小鼠的子痫前期样改变。

45.亚硒酸钠和辅酶Q10的相互作用缓解镉诱导的睾丸缺陷的转录组学特征

概述：镉暴露可通过降低血清睾酮和增加ROS水平诱导睾丸毒性，而亚硒酸盐和辅酶Q10可通过抑制镉诱导的氧化应激缓解这种睾丸损伤。

46.镉和二氧化钛纳米颗粒对大鼠肝组织的交互作用：辅酶Q10通过抑制NF - κ B/TNF α通路缓解肝损伤

概述：本文阐述了二氧化钛纳米颗粒（TNPs）和镉（Cd）对大鼠肝脏的影响以及辅酶Q10对TNPs和Cd的潜在保护作用，以更加全面的了解Q10的肝脏保护作用。

47.更新癌症效力数据库以推导癌症效力的毒理学关注阈值

概述：本研究更新了现有的癌症效力数据库（CPDB），开发具有起始出发点（PoD）的化合物数据集，以推导癌症效力的毒理学关注阈值（TTC）。

48.双酚A及其类似物双酚S暴露通过激活ROS/PERK / ATF4信号通路抑制雌二醇合成

概述：使用人绒毛膜癌细胞（JEG-3）进行研究，发现双酚A与双酚S可能通过促进ROS生成激活内质网应激从而抑制雌二醇合成，且两者的作用程度几乎一致。

49.烯丙基甲基二硫通过抑制氧化应激和NLRP3炎症小体生成预防N，N-二甲基甲酰胺诱导的肝损伤

概述：N，N-二甲基甲酰胺（DMF）可诱导小鼠肝损伤，而烯丙基甲基二硫（AMDS）可通过抑制肝脏氧化应激和炎症小体生成预防DMF诱导的小鼠肝损伤。

50.识别BPA诱导雄性小鼠海马神经毒性的核心基因、关键信号通路和潜在药物

概述：BPA通过下调Ndufab1表达可诱发雄性小鼠的抑郁样行为，而苯乙肼可能是一种抗BPA神经毒性的小分子化学物。

51.苯并( a )芘毒性通路的功能多态性与喉鳞状细胞癌的患病风险相关

概述：本研究基于人群的全基因组关联分析揭示在BaP扰动的毒性通路的遗传变异中有15个功能多态性与喉鳞状细胞癌的易感性显著相关。

52.大麻二酚通过激活Nrf2缓解α-鹅膏蕈碱诱导的肝细胞凋亡和氧化应激

概述：分别建立α-鹅膏蕈碱暴露的小鼠模型和体外细胞模型，阐述大麻二酚可通过激活Nrf2和抗氧化酶缓解α-鹅膏蕈碱诱导的肝损伤。

53.酒精通过促进神经胶质细胞氧化应激和钙稳态失衡诱导内质网应激和细胞凋亡

概述：本研究构建体外细胞模型证明酒精可通过促进神经胶质细胞的氧化应激和钙稳态失衡诱导内质网应激和细胞凋亡，为酒精如何通过神经胶质细胞诱导脑损伤提供新的理解。

54.米诺地尔的毒理学评价

概述：本研究通过评估米诺地尔的细胞毒性、遗传毒性和致突变性对其毒理学特征进行表征，结果显示米诺地尔具有一定的遗传毒性，需谨慎用药。