机器学习在食品安全和化学物风险评估中的应用：开发可重复、开源和用户友好型工具

1.整合网络毒理学数据与基于特征的分子网络数据探索淫羊藿诱导肝毒性的主要成分及其毒性机制

概述：本文整合网络毒理学数据与基于特征的分子网络数据，揭示淫羊藿通过下调法尼醇X受体抑制胆汁酸代谢，从而诱导肝毒性。其中，异戊烯基黄酮是导致肝毒性的关键成分。

环境中外源污染物的净化：生物和化学方法

2.结合体外实验与计算机模型评估异补骨脂甲素的抗雄激素效力

概述：结合体外实验与计算机模型发现异补骨脂甲素可通过降解雄激素受体发挥抗雄激素作用。

综述

3.蜂粮、蜂胶、蜂蜡和蜂王浆中的农药残留综述：膳食风险评估

概述：计算由蜂粮、蜂胶、蜂蜡和蜂王浆摄入引起的农药暴露水平，并使用健康指导值评估其对消费者构成的潜在健康风险。

4.大麻二酚(CBD)经口暴露的毒性研究：回顾

概述：总结既往文献中CBD经口暴露的毒作用特点与毒作用机制，以对CBD进行毒理学危害识别。

研究论文

5.栀子蓝膳食暴露对Sprague Dawley大鼠的慢性毒性和致癌性研究

概述：在Sprague Dawley大鼠中揭示栀子蓝膳食暴露的慢性毒性与致癌性。

6.氯乙腈暴露诱导小鼠卵母细胞内质网应激与纺锤体结构破坏

概述：基于氯乙腈（CAN）暴露的小鼠发现，CAN暴露通过改变基因表达促进活性氧（ROS）生成，从而诱导卵母细胞内质网应激和纺锤体结构破坏。

7.槲皮素抑制氧化应激、炎症并促进异嗜性细胞外陷阱释放以缓解胶粘毒素诱导的雏鸭组织损伤

概述：胶粘毒素可诱导雏鸭肝、肾和肺等组织损伤，槲皮素可通过抑制氧化应激和炎症反应并促进异嗜性细胞外陷阱释放缓解胶粘毒素诱导的组织损伤。

8.中草药中吡咯里西啶类生物碱的结构注释、半定量及毒性预测：计算机模型和分子网络策略

概述：建立一种综合分析方法对中草药中的吡咯里西啶类生物碱（Pas）进行结构、浓度和致突变性的注释，以对中草药制剂中未知的Pas进行风险评估。

9.奥氮平诱导非酒精性脂肪性肝病：不同饮食结构的影响及PGRMC1信号通路的作用

概述：构建体内、体外模型揭示高脂饮食与奥氮平可通过抑制PGRMC1-AMPK-mTORC1/Nrf2信号通路诱导肝脏脂质沉积，导致非酒精性脂肪性肝病的发生发展。

10.(m-CF3-Ph Se)2缓解生活方式诱导的小鼠代谢紊乱和下丘脑炎症

概述：不良生活方式与代谢紊乱和神经性炎症的发生存在一定关联，(m-CF3-Ph Se)2可通过调节血糖血脂缓解这种不良生活方式诱导的代谢紊乱与神经炎症。

11.气相色谱-质谱法分析敌草快急性中毒患者的血浆代谢组学

概述：使用气相色谱-质谱法揭示敌草快急性中毒患者血浆代谢组的扰动，并寻找敌草快急性中毒的潜在生物标志物。

12.线粒体自噬通过Parkin通路缓解AlCl3诱导的小鼠脾脏细胞凋亡

概述：脾脏铝蓄积可促进脾脏细胞凋亡，Parkin通路可通过清除损伤线粒体维持线粒体稳态，从而抑制脾脏细胞凋亡。

13.AFG1通过激活CYP2E1促进胃上皮细胞损伤诱导胃炎发生

概述：黄曲霉毒素AFG1可诱导TNF-α介导的胃炎，并激活CYP2E1促进胃上皮细胞DNA损伤。

14.姜黄素和没食子酸可减轻五氯苯酚诱导的大鼠肠道氧化损伤

概述：姜黄素和没食子酸可保护大鼠肠道的代谢和抗氧化能力，改善五氯苯酚（PCP）诱导的肠道氧化损伤。

15.氧化锌纳米颗粒缓解丙烯酰胺诱导的大鼠肝毒性

概述：从谷胱甘肽氧化还原动力学、肝功能、肝脏脂质谱和锌残留四个方面，证明人工合成的辣木素氧化锌纳米颗粒可缓解丙烯酰胺诱导的大鼠肝毒性。

16.德国人群膳食铜的长期暴露–BfRMEAL研究结果

概述：德国总饮食研究通过检测356种食物中的铜含量发现，成人的铜暴露剂量处于安全范围内，而儿童的铜暴露剂量高于欧洲食品安全局（EFSA）的设定限值。

17.新烟碱类杀虫剂噻虫啉可诱导非洲爪蟾早期胚胎的多种发育障碍

概述：使用非洲爪蟾模式生物探索新烟碱类杀虫剂噻虫啉（THD）暴露对早期胚胎发育的影响，揭示THD对颅骨、神经发育以及心脏发育的不利影响。

18.黄曲霉毒素B1通过干扰小鼠肠道菌群-胆汁酸-FXR轴诱导肝损伤

概述：AFB1可诱导小鼠肝脏胆管增殖、氧化应激、炎症和肝损伤，肠限制性FXR激动剂可通过改变肠道菌群和胆汁酸代谢缓解AFB1诱导的肝损伤。

19.转基因抗虫抗草甘膦玉米L4的90天啮齿动物饲养研究

概述：对转基因抗虫抗草甘膦玉米L4进行了为期90天的啮齿动物饲养研究，证明L4与传统的非转基因对照玉米一样安全健康。

20.丙烯酰胺通过激活TLR2/4介导的LRRK2-NFATc2信号级联反应诱导BV2小胶质细胞活化

概述：在体外细胞模型中揭示丙烯酰胺通过激活TLR2/4介导的LRRK2-NFATc2信号级联反应诱导小胶质细胞毒性。

21.盐酸氯丙那林暴露诱导斑马鱼胚胎/幼鱼的分子、形态学和行为学改变

概述：斑马鱼胚胎期盐酸氯丙那林暴露可能通过改变神经发育基因的表达，提高乙酰胆碱酯酶活性和激活氧化应激诱导神经发育毒性。

22.溴氰菊酯对高脂饮食诱导的雄性小鼠肥胖和胰岛素抵抗的影响

概述：溴氰菊酯在体外培养的棕色脂肪细胞中可抑制UCP1表达，但在16周暴露的小鼠中不会改变棕色脂肪的UCP1水平，也不会加剧小鼠肥胖和胰岛素抵抗的发展。

23.硫化氢改善丙烯醛诱导的sertoli细胞损伤

概述：在体外培养的sertoli细胞中发现，丙烯醛可通过促进细胞活性氧生成和蛋白质氧化诱导细胞损伤，而丹参酮可刺激sertoli细胞生成硫化氢抵抗丙烯醛的损伤作用。

24.邻苯二甲酸二（2-乙基己基）酯对新生儿睾丸发育影响的单细胞转录组分析

概述：使用单细胞RNA测序全面评估邻苯二甲酸二酯对睾丸发育的损伤作用，揭示邻苯二甲酸二酯诱导小鼠生殖毒性的分子机制。

25.Ag-NPs、TiO2-NPs和ZnO-NPs在人胃肠道中的行为和命运：生物持久性率评价

概述：建立体外胃肠道消化模型评估金属纳米颗粒在在胃肠道消化过程中的改变，获得金属纳米颗粒经口暴露引起的健康风险。

26.基于肺微流控芯片评估香烟烟雾诱导的BEAS-2B细胞氧化应激和炎症反应

概述：开发了一种能够产生稳定浓度气体的肺微流控芯片，可用于香烟烟雾的毒性评估。

27.减弱内源性人结直肠癌细胞基因组不稳定性可抑制肿瘤耐药性

概述：DN701与奥沙利铂的联合用药通过抑制CK2-AhR-REV3L轴减弱内源性人结直肠癌细胞基因组不稳定性，从而抑制肿瘤耐药性。

28.食品级二氧化钛可影响肠道菌群生理、粘附能力和细菌间相互作用：关于鼠李糖乳杆菌和大肠杆菌的研究

概述：食品级二氧化钛可通过对肠道菌群生理、粘附能力和细菌间相互作用的影响，抑制鼠李糖乳杆菌生物膜形成并减弱对金黄色葡萄球菌的抵抗能力。

29.商陆皂苷B是商陆中诱导神经发育毒性的主要成分

概述：商陆皂苷B是商陆的主要毒性成分，在斑马鱼幼虫中能够诱导发育和运动行为发生改变。

30.采用系统毒理学方法研究全氟辛烷磺酸诱导脂肪性肝病的不良结局通路

概述：使用公开数据开发AOP揭示全氟辛烷磺酸诱导脂肪性肝病的分子机制，并提出评估有毒化学物风险的新方法。

31.赭曲霉毒素A通过促进内质网自噬诱导细胞凋亡

概述：构建赭曲霉毒素A（OTA）暴露的人近端肾小管上皮（HK-2）细胞模型，揭示OTA可通过激活内质网应激促进内质网过度自噬从而诱导细胞凋亡。

32.BPA暴露通过激活ERα/AKT/mTOR/HIF-1α信号轴增强卵巢癌的转移侵袭能力

概述：在体内/体外研究中发现，BPA暴露可激活ERα/AKT/mTOR/HIF-1α信号轴增强糖酵解，从而促进人类卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力。

33.新型5-羟色胺(5-HT)2A受体反向激动剂LPM6690061的非临床药理学和毒理学研究

概述：开发一种新型5-羟色胺(5-HT)2A受体反向激动剂LPM6690061，并进行体内/体外实验阐述其药理学和毒理学特征。

34.橙皮苷的治疗潜力：诱导乳腺癌细胞系凋亡

概述：建立体外模型揭示橙皮苷诱导MCF-7和MDA-MB-231癌细胞凋亡的分子机制，橙皮苷或可作为控制乳腺癌进展的候选治疗药物。

35.DBP通过促进线粒体损伤诱导HepG2细胞自噬和坏死性凋亡

概述：在HepG2细胞中发现，邻苯二甲酸二丁酯（DBP）可诱导氧化应激，激活MAPK通路并抑制PI3K通路，进而抑制SIRT1/PGC-1α通路和Nrf2通路，引起细胞自噬和坏死性凋亡。

36.HDAC抑制剂HPTA通过招募CXCR3+ CD4+ T细胞启动抗肿瘤反应以对抗PAHs的致癌性

概述：在乳腺癌大鼠模型中发现，组蛋白脱乙酰酶抑制剂HPTA可通过调节炎症因子-趋化因子-免疫细胞的免疫级联反应来对抗PAHs的致癌性。

37.大麻二酚的口服毒性评估

概述：探索大麻二酚经口暴露对雄性和雌性大鼠的潜在毒性，以填补大麻二酚安全性公开数据中的研究空白。

38.大麻二酚的生殖发育毒性评估

概述：评估口服大麻二酚对雄性和雌性大鼠生殖功能和后代发育的影响，以满足对大麻二酚生殖和发育毒性数据的需求。

39.宿主微生物群影响黄曲霉毒素B1对秀丽隐杆线虫的毒性

概述：建立三向（微生物组-宿主-化学物）高通量筛选（HTS）平台，探索肠道微生物群在调节AFB1毒性中的作用，结果显示，细菌丙酮酸代谢紊乱可能会影响AFB1对宿主的毒性作用。

40.中药提取物中的羟基蒽醌可促进Nrf2 – EpRE通路的基因表达

概述：基于Nrf2-U2OS的CALUX报告基因测定法，定量2种羟基蒽醌和8种中药提取物的Nrf2活化效力，揭示羟基蒽醌可促进Nrf2 – EpRE通路的基因表达。

41.妊娠期镉暴露通过抑制胎盘滋养层细胞中雌激素的生物合成干扰胎儿肝脏发育

概述：妊娠期镉暴露可以通过激活PERK信号通路抑制胎盘合成雌激素，从而损害胎儿肝脏发育，，而雌二醇补充剂可缓解镉诱导的胎儿肝发育不良。

42.新型增塑剂Eco-DEHCH对Han Wistar大鼠的52周慢性毒性评估

概述：本研究评估了Eco-DEHCH对Han Wistar大鼠的慢性毒性，以预测其对人类的潜在健康风险。结果显示，未观察到长期接触Eco-DEHCH导致的健康风险，Eco-DEHCH或可作为一种替代增塑剂。

43.食物防腐剂叔丁基对苯二酚( tBHQ )的膳食暴露以Nrf2a依赖和非依赖的方式损害斑马鱼的存活、生长、器官发育和基因表达

概述：使用RNA-seq分析发现，食物防腐剂叔丁基对苯二酚( tBHQ )的膳食暴露可能以Nrf2a依赖和独立的方式损害斑马鱼的存活、生长、器官发育和基因表达。

44.丙烯酰胺暴露加重OVA诱导的小鼠食物过敏

概述：在OVA诱导的过敏小鼠模型中揭示，丙烯酰胺通过激活Th2细胞扰乱Th1/Th2的平衡状态，并破坏肠道通透性，从而加剧OVA诱导的过敏反应。

45.苯并（a）芘暴露的肿瘤细胞中circ_0084615/miR-451a/MEF2D轴的综合分析与鉴定

概述：对GEO数据库中来自肝肿瘤细胞和HCC患者样本的circRNA表达进行综合分析和分子实验，从而建立circ_0084615/miR-451a/MEF2D通路，解释苯并吡对人体健康的不利影响。

46.膳食植物雌激素薯蓣皂苷元暴露干扰瑞士白化小鼠的代谢、生理和繁殖：作为一种新兴环境污染物、内分泌干扰物和生殖毒物的可能作用方式

概述：植物雌激素薯蓣皂苷元的长期暴露可干扰小鼠的内分泌功能和生殖功能，并在后代中导致跨代生殖毒性。

47.1，2-二氯乙烷与高剂量乙醇联合暴露对小鼠肝损伤的协同作用及相关机制

概述：1，2-二氯乙烷与高剂量乙醇的联合暴露可协同上调小鼠CYP2E1的表达，通过促进ROS生成诱导肝损伤。

中山大学博士生郭昱志汇编