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Food and Chemical Toxicology
第184卷论文目录
Food and Chemical Toxicology, February 2023, Volume 172
链接:https://www.sciencedirect.com/journal/food-and-chemical-toxicology/vol/184/suppl/C
概述:本研究针对引用茶开发了一种新的评估模型在全球范围内对发酵类茶叶的霉菌毒素进行风险评估,结果显示既往使用食物评估模型的研究高估了发酵类茶叶的膳食风险。
概述:本文对工业大麻中重金属的吸收进行了全面分析,以确定大麻消费相关的潜在健康风险。
概述:基于美国EPA、丹麦(Q)SAR和体外体内研究数据,评估开司米酮类似物作为内分泌干扰化学物的可能性。根据现有证据,认为开司米酮类似物不会引起内分泌紊乱。
概述:本综述阐明了PM2.诱导氧化应激加重肺损伤的机制,并列举了主要的抗氧化疗法,以提出缓解PM2.5诱导的肺损伤的方法。
概述:本文首次评估了槲皮素诱导毒物兴奋作用的剂量-反应关系,并对其特征改变和基础机制进行了全面的概述。
概述:分别在细胞模型和小鼠模型中发现,锰可通过促进ROS生成激活Caspase3- GSDME信号通路诱导神经元焦亡,而ROS抑制剂可缓解锰诱导的神经毒性。
概述:构建体内体外模型揭示锑通过上调TRPML1表达激活自噬,从而启动铁死亡诱导肾毒性。
概述:本文通过将体外BDE - 209暴露的B16-F1细胞尾静脉注射至C57BL / 6J小鼠体内发现,BDE – 209可改变B16-F1细胞的表型,从而恶化其转移特征。
概述:使用原代神经干细胞(NSCs)构建体外模型,阐明褪黑素可通过激活SIRT1/β-catenin通路缓解Mn诱导的NSCs分化紊乱。
概述:建立高脂饮食诱导的大鼠肥胖模型,阐述表没食子儿茶素-没食子酸酯和雷帕霉素对肥胖大鼠生殖发育、糖脂代谢、激素稳态以及神经系统氧化应激的影响。
概述:4 - ( 2 -羟乙基)吗啉(HEM)作为一种杂质常存在于药品和膳食补充剂中,本文通过QSAR建模对其遗传毒性进行评估,结果显示HEM及其类似物没有遗传毒性。
概述:在35天口服给药的大鼠中发现,辅酶10可抑制邻苯二甲酸二( 2 -乙基己基)酯诱导的神经退行性变从而缓解其导致的幼年大鼠神经毒性。
概述:构建小鼠模型阐明芴- 9 -双酚暴露通过促发铁死亡导致血睾屏障功能障碍,从而诱导雄性小鼠的生殖毒性。
概述:本文使用两种小鼠构建牛乳过敏模型,强调了食物过敏模型中小鼠品系选择的重要性。
概述:基于HK-2细胞揭示细胞焦亡在敌草快诱导细胞死亡中的作用,以及FTH1缺失的潜在机制。
概述:甜菊苷的新型衍生物StN可分别在体内体外阻遏促癌性衰老分泌表型,减弱肝细胞癌活性,从而发挥抗癌功效。
概述:基于人群数据,采用多因素线性回归和logistic回归揭示DNA甲基化是尿镉水平与血脂水平和血脂异常的中介因素。
概述:使用 GC-1 精原细胞细胞探索邻苯二甲酸二异丁酯(DiBP)的雄性生殖细胞毒性,揭示DiBP暴露通过促进氧化应激和凋亡诱导生殖毒性。
概述:本研究进行了3D定量构效关系(3D-QSAR)分析以阐明查尔酮类化合物分子结构与11β-HSD2活性的关系,并比较了人和大鼠之间11β-HSD2的物种差异。
概述:评估了双酚A(BPA)、双酚F(BPF)和双酚S(BPS)对PNT1A和PC-3细胞的毒性作用,重点关注它们对内质网(ER)应激及其相关途径的影响。
概述:在葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的大鼠结肠炎模型中发现,米糠提取物可通过脑肠轴上调海马Sirt1/PGC-1α/Nrf2/HO-1信号通路,从而缓解导致的抑郁样行为。
概述:建立孕期纳米氧化铜( CuO-NPs )暴露的小鼠模型,描述不同剂量CuO-NPs暴露对小鼠胚胎发育的影响,结果显示CuO-NPs可能导致小鼠发育畸形。
概述:本研究通过体外、体内和离体研究评估了铜纳米颗粒对原代B淋巴细胞和T淋巴细胞增殖、细胞因子和生物分布的影响。结果显示CuNPs可抑制淋巴细胞增殖和细胞因子分泌。
概述:本文建立了一种利用固相辅助液/液萃取(SLLE)和基质固相分散(MSPD)技术分析斑马鱼PAT和代谢物的方法,具有高通量、高灵敏度和高可靠性。
概述:食物监测会高估镉的膳食暴露,而总膳食研究可更准确的评估镉的膳食暴露。结合总膳食研究和食品监测数据有望进一步改善食品安全。
概述:奥沙利铂可通过激活cGAS-STING通路诱导肠道损伤,而聚乙烯吡咯烷酮-虎杖苷纳米粒可通过抑制该通路缓解奥沙利铂诱导的肠道损伤。
概述:本研究通过转基因黑腹果蝇( hsp70-lacZ ) Bg9三龄幼虫评估了不同剂量邻苯二甲酸双( 2 -乙基己基)酯的毒性作用。
概述:使用三种消化道模拟物分别处理微塑料、亚微塑料和纳米塑料后对其特性和肠道毒性进行表征,以揭示他们与肠道屏障的相互作用。
概述:在过敏性鼻炎的小鼠模型中发现,壬基酚暴露可激活过敏性鼻炎小鼠的NLRP3炎症小体和GSDMD介导的细胞焦亡。
概述:本文提出了一种基于分层方法的风险评估框架,用于植物和天然物质的皮肤致敏评估。
概述:构建三甲胺N -氧化物(TMAO)90天经口暴露的大鼠模型,发现TMAO可诱导肝脏氧化应激和一定程度的炎症改变,但不会诱导肝纤维化。
概述: 本文通过斑马鱼模型检验了二元混合内分泌活性化学物的剂量添加假说。
概述:分别建立亚精胺盐酸盐暴露的大鼠模型和细胞模型评估其毒性作用,结果显示在728mg/kg/天的暴露剂量下,亚精胺盐酸盐不具有毒性作用。
概述:对3 -甲基呋喃90天暴露的Fischer F344大鼠肝脏进行转录组分析,揭示对呋喃暴露与苹果酸脱氢酶和葡萄糖代谢有关。
概述:使用基于原代大鼠皮质培养物的微电极阵列(MEA)记录筛选16种植物提取物的神经毒性,以制定一种有效筛查植物神经毒性的筛查策略。
概述:本研究通过Ames实验、中国仓鼠肺细胞染色体畸变实验和小鼠微核实验评估ALP1018的遗传毒性,认为其可以安全使用。
概述:环磷酰胺(CP)可诱导大鼠睾丸氧化应激和细胞凋亡,而芦丁壳聚糖纳米颗粒可通过抗氧化和抗凋亡作用缓解CP诱导的睾丸损伤。
概述:在小鼠中发现,山梨酸钾连续摄入10周对器官和脂肪无明显影响,但可增加肝脏的炎症浸润;而在5周洗脱后,炎症改变可有效缓解。