链接：https://www.sciencedirect.com/journal/food-and-chemical-toxicology/vol/171/suppl/C

新兴食品污染物和下一代毒理学研究
1. 交链孢酚、交链孢酚单甲醚和细交链孢菌酮酸对人胃上皮细胞的毒性

概述：使用人胃上皮细胞（GES-1）探讨食品中交链孢酚、交链孢酚单甲醚和细交链孢菌酮酸的细胞毒性，Chou-Talalay法分析三者的联合毒性作用发现，上述三种化学物可以分别激活DNA损伤途径并存在协同作用。

环境中外源污染物的净化：生物和化学方法
1. 通过实验建模简易合成生物聚合物修饰的磁性核壳以有效去除异生偶氮染料

概述：用壳聚糖合成纳米零价铁并建立RSM-CCD模型优化参数，以有效去除水体中的异生染料溴甲酚绿和亮蓝。

综述
1. 病理学家关于阿斯巴甜的啮齿动物致癌性：增生性病变研究设计、分析和解释的观点

概述：综述病理学家对公开病理学数据的观点，包括啮齿动物中阿斯巴甜致癌性生物实验的数据，发现其实验设计等方面存在的问题限制了该数据集对阿斯巴甜致癌风险的支持。

2. COVID-19患病因素：综述

概述：检索近两年COVID-19核心文献，确定80个COVID-19的患病因素，这些患病因素可减弱机体免疫能力最终导致COVID-19。

研究论文
1. 全氟癸酸通过激活NLRP3炎症小体途径促进HepG2和3T3-L1细胞脂肪生成

概述：采用HepG2细胞和3T3-L1分化模型，揭示全氟癸酸对脂质代谢的影响和机制。结果显示全氟癸酸可通过SREBP1途径促进脂肪生成，推测全氟癸酸可能与脂肪累积存在联系。

2. 邻苯二甲酸二( 2 -乙基己基)酯和聚苯乙烯微塑料的联合暴露通过ROS/AMPK/ULK1途径诱导肾脏自噬

概述：在小鼠和HEK293细胞中建立邻苯二甲酸二( 2 -乙基己基)酯（DEHP）和聚苯乙烯微塑料（PS-MPs）单一或联合暴露模型，发现其联合暴露可引起氧化应激并激活AMPK / ULK1通路导致肾脏自噬。

3. 线粒体功能紊乱促进丙烯酰胺暴露大鼠的小脑浦肯野细胞坏死

概述：建立丙烯酰胺（ACR）暴露的大鼠模型，阐述ACR诱导浦肯野细胞死亡的机制。结果表明，浦肯野细胞死亡可能与线粒体功能障碍和坏死信号激活相关。

4. 全氟庚酸(PFHpA)、全氟己酸(PFHxA)和全氟戊酸(PFPeA)暴露诱导的小鼠系统毒性

概述：本文评估了PFHpA、PFHxA和PFPeA亚慢性皮肤暴露小鼠的系统毒性，并探讨其中可能的毒性机制。

5. 辣木素纳米氧化锌颗粒对丙烯酰胺诱导的大鼠神经毒性的治标效应

概述：构建丙烯酰胺（ACR）暴露的大鼠模型，发现辣木叶提取物合成的纳米氧化锌颗粒(MO-ZnONP)通过控制神经递质水平、维持大脑锌含量和增强抗氧化活性缓解ACR诱导的神经毒性。

6. 真菌毒素橘霉素的神经毒性：发育期斑马鱼和人类神经元细胞的潜在机制的新证据

概述：分别建立桔霉素（CTN）暴露的斑马鱼胚胎模型和人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞模型，揭示CTN对神经元的损害作用及其潜在机制。

7. 富硒饮食有助于小鼠抗生素治疗后肝功能的恢复

概述：阐述抗生素（Abx）治疗对小鼠肝功能的损伤作用和富硒饮食对肝功能的恢复作用，并探讨其中的分子机制。低剂量富硒饮食或许可以作为功能性食品添加剂减轻抗生素的负面影响。

8. 心肌细胞通过激活PGC-1α/NRF1通路促进线粒体生物发生：毛蕊异黄酮抑制雷公藤内酯醇致心脏毒性的药学通路

概述：在雷公藤内酯醇（TP）暴露的H9C9心肌细胞中阐释毛蕊异黄酮的保护作用，发现毛蕊异黄酮通过激活PGC-1α/NRF1信号通路调控线粒体生物发生从而发挥保护作用。毛蕊异黄酮或可成为治疗线粒体减少相关疾病的新药物。

9. 对羟基苯甲酸甲酯对成年斑马鱼的内分泌干扰和生殖功能损害作用

概述：基于亚慢性对羟基苯甲酸甲酯（MeP）暴露的斑马鱼模型，整合转录组、激素水平和组织学结果揭示MeP的内分泌干扰机制和生殖系统毒性。

10. 广靶代谢组学结合网络药理学方法分析斑蝥素暴露后小鼠肾脏的生物代谢过程

概述：建立斑蝥素（CTD）暴露的小鼠模型和体外细胞模型，使用广泛靶向代谢组学和网络药理学研究CTD暴露诱导肾毒性的作用机制。结果显示CTR可通过肾脏细胞的氧化磷酸化和氧化应激中断生物代谢过程导致肾脏受损。

11. 覆盆子酮[4-(4-羟基苯基)-2-丁酮]暴露小鼠白色脂肪组织的代谢基因特征与饮食引起的体重增加抑制和翻正反射的减弱有关

概述：对急性覆盆子酮（RK）暴露小鼠的腹股沟白色脂肪组织进行RNA-seq，发现口服RK可导致脂肪组织中特征代谢基因增加，这与体重增加抑制和翻正反射丧失相关。

12. 新鲜秋葵(Abelmoschus esculentus L.)果胶多糖通过抗氧化、抑制炎症和调节肠道菌群改善CCl4诱导的小鼠急性肝损伤

概述：构建CCl4暴露的急性肝损伤小鼠模型，证明秋葵果胶多糖（OPS-50）可通过抑制氧化应激、调节肠道菌群和增加短链脂肪酸分泌发挥肝保护作用。

13. DON进入细胞核诱导GES-1细胞DNA损伤、凋亡和周期阻滞

概述：利用脱氧雪腐镰刀菌烯醇（DON）暴露的人胃粘膜上皮细胞（GES-1）模型，阐明DON通过诱导DNA损伤、凋亡和周期阻滞发挥细胞毒性作用。

14. 羟基酪醇和多巴胺代谢产物：抗聚集效应和神经保护活性抑制α-突触核蛋白诱导的细胞毒性

概述：研究三种羟基酪醇（HT）代谢物在PC12细胞中抑制α-突触核蛋白聚集和细胞毒性的作用，增加对HT代谢物神经保护作用的了解。

15. 青藤碱调控多种信号通路以缓解顺铂诱导的肾损伤

概述：本文揭示了青藤碱缓解顺铂诱导的小鼠肾损伤的机制，发现青藤碱调控多种信号通路抑制顺铂诱导的小鼠肾脏氧化应激、炎症和细胞凋亡，从而发挥对肾脏的保护作用。

16. 用于阿霉素和Sphk2-siRNA共同递送以及乳腺癌治疗的脂质刺激响应性混和纳米颗粒


概述：设计一种微胶粒-微脂粒混和纳米颗粒，用于细胞毒性药物阿霉素和Sphk2-siRNA的共同递送以治疗多重耐药性癌症。

17. 松花粉提取物通过激活MAPK信号通路缓解乙醇诱导的HepG2细胞氧化应激和凋亡

概述：测定松花粉提取物（PPE）的化学成分以及其对乙醇暴露的HepG2细胞的影响，鉴定出PPE中的3种有效化学成分并证明其对肝脏的保护作用。

18. 膳食硒过量诱导DNA损伤和与端粒相关的细胞衰老和凋亡影响小鼠精子发生

概述：对过量硒摄入的雄性小鼠进行生殖毒性机制研究，阐明过量硒可诱导DNA损伤以致端粒功能紊乱，导致生殖细胞衰老和凋亡从而造成生殖毒性。

19. 木犀草素通过调节内质网应激和自噬缓解棕榈酸诱导的肝细胞脂毒性

概述：构建棕榈酸（PA）暴露的小鼠原代肝细胞和AML12细胞模型，探索木犀草素的保肝作用。结果表明，木犀草素可增强抗氧化防御保护肝细胞免受PA攻击，以缓解内质网应激和自噬。

20.黑灵芝多糖激活TLR4/MyD88/NF-κB通路发挥对丙烯酰胺诱导小鼠肠屏障功能损伤的保护作用

概述：在丙烯酰胺（AA）暴露的小鼠模型中探讨黑灵芝多糖（PSG-1）对肠道损伤保护作用的潜在机制，揭示PSG-1可减轻炎症和氧化应激以预防AA诱导的肠道损伤。

21. 腹腔注射氧化石墨烯(GO)纳米颗粒对雄性小鼠的亚急性毒性：行为学研究和组织病理学评估

概述：对腹腔注射氧化石墨烯(GO)纳米颗粒的小鼠进行行为学测试、血清生化分析以及大脑和肝脏的病理学评估，发现GO可能通过引发氧化应激诱导肝脏炎症。