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第170卷论文目录

时间:2022-12-13点击:406次

Food and Chemical Toxicology
第170卷论文目录

Food and Chemical Toxicology, December 2022, Volume 170

链接:https://www.sciencedirect.com/journal/food-and-chemical-toxicology/vol/170/suppl/C


新兴食品污染物和下一代毒理学研究

1. 基于美国国家健康与营养调查2013-2016年数据,12-19岁女孩的生殖激素和月经初潮时间与个人护理产品和增塑化合物的混和暴露相关
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概述:在297名12-19岁女孩中,探索16种个人护理产品和增塑化合物(PCPPCs)对生殖激素和月经初潮时间的影响,发现PCPPC暴露与生殖激素和月经初潮时间提前相关。


2. 芳香族硝基化合物的环境毒性风险评估:机器学习驱动的二元/多元分类和安全替代品的设计
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概述:基于包含371个芳香族硝基化合物(NACs)大鼠口服半数致死量的数据集,建立二元/多元分类模型,以预测未经测试/未知的NACs在大鼠中的急性口服毒性。所构建的模型有助于环境风险评估和绿色安全化学品的设计。


3. 阿特拉津调控大脑外源化学物核受体和细胞色素P450酶、拮抗番茄红素,以诱导氧化损伤

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概述:基于阿特拉津(ATR)暴露和番茄红素(LYC)干预的小鼠模型。发现LYC调节外源性化学物核受体和细胞色素P450酶,从而抑制ATR诱导的氧化损伤。


4. 对饮食暴露与内在生物标志物的关联建模,然后使用机器学习预测丙烯酰胺的暴露
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概述:采用机器学习,对丙烯酰胺饮食暴露与尿液生物标志物关联的建模,预测日常饮食中丙烯酰胺的暴露水平,为丙烯酰胺暴露评估提供新的视角。


环境中外源污染物的净化:生物和化学方法
1. 蛋白组和转录组联合分析揭示6-姜烯酚作为铁死亡抑制剂在体内、体外的转移抑制作用(人子宫内膜癌PI3K/AKT通路介导)
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概述:基于体内体外研究,探索拮抗Ishikawa细胞增殖的有效成分,发现6-姜烯酚促进铁死亡并激活PI3K/AKT通路抑制细胞转移。6-姜烯酚或可作为健康饮食和子宫内膜癌靶向药物治疗的功能性食品成分。


综述
1. 咖啡消费与全因死亡率的收益-风险:一项系统综述与伤残调整寿命年分析
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概述:以食品收益-风险分析(BRAFO)框架与伤残寿命调整年(DALY)作为定量指标,对咖啡消费和全因死亡率的收益-风险进行meta分析,发现两者之间存在负相关关系,为咖啡相关饮食指南的建立提供有用信息。


2. 农药体外毒性与体内风险在复杂场所风险管理方面的相关性meta分析
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概述:评估人类体外细胞模型农药IC50与体内安全限值NOAEL、NOEL和ADI的相关性,发现SH-SY5Y细胞是评估农药毒性最敏感的细胞系。


研究论文
1. 食品安全性评估的多变量等效性检验
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概述:建立了转基因作物安全性评估的多变量等效性检验方法,利用玉米成分和马铃薯代谢组学数据,比较测试基因型与参考基因型之间的等效性。


2. 鸡的靶向鞘脂分析揭示了伏马毒素对肾、肺和大脑的不同毒性机制
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概述:在鸡中检测肾、肺、脑中的伏马毒素,发现伏马毒素在不同器官中的蓄积以及对鞘磷脂的影响各不相同。


3. 慢性铅暴露加剧了高脂饮食小鼠的肝糖脂代谢紊乱和肠道菌群失调
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概述:基于慢性铅暴露的高脂饮食(HFD)小鼠模型,发现铅暴露加剧HFD诱导的肝糖脂代谢紊乱与肠道菌群失调,为不同代谢模式的人群铅暴露的防治提供思路。


4. 纳米银颗粒引发的自噬流受损和溶酶体功能紊乱诱发小胶质细胞炎症极化
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概述:利用纳米银颗粒(AgNPs)暴露的小鼠模型,揭示AgNPs通过损害溶酶体,妨碍自噬流造成神经毒性机制,为金属NPs暴露诱导的神经毒性机制提供新的视角。


5. 微囊藻毒素-LR损伤黄体血管网抑制早期妊娠涉及MEK / ERK / SP1 / VEGFR2调控轴
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概述:基于微囊藻毒素(MC)-LR暴露的早期妊娠小鼠模型,证实MC-LR对黄体血管网络构建的毒性,为环境因素造成的女性不孕、流产的机制提供新的线索。


6. 吡咯类农药咯菌腈通过诱导大鼠脑胶质瘤细胞氧化应激致细胞骨架破坏、DNA损伤和细胞凋亡
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概述:在大鼠脑胶质瘤细胞(F98)中探讨氧化应激在咯菌腈毒性中的作用,并探讨其凋亡机制,发现咯菌腈可能通过诱导线粒体自由基致细胞凋亡。


7. 积雪草酸通过激活Nrf2通路抑制氧化应激和铁死亡缓解LPS诱导的肉鸡急性肾损伤

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概述:建立积雪草酸(AA)缓解LPS诱导肉鸡急性肾损伤干预模型,发现AA通过增加Nrf2和GPX4的表达缓解LPS诱导的肾脏氧化应激和铁死亡,为LPS引起的肉鸡急性肾损伤提供有效的治疗靶点。


8. 生物纳米硒颗粒通过调节肠道菌群及其代谢产物拮抗敌草快诱导的急性毒性
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概述:利用生物纳米硒颗粒(SeNPs)饮食干预的敌草快暴露小鼠模型,揭示SeNPs补充与肠道菌群改变和代谢产物之间的关联,证明膳食补充SeNPs可有效缓解敌草快诱导的小鼠急性毒性。


9. 去氢木香内酯诱导ROS介导的细胞凋亡和细胞自噬,在体内体外抑制食管癌细胞增殖
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概述:在食管癌细胞Eca109和KYSE150中建立去氢木香内酯(DHL)干预的体外模型,揭示DHL以时间和剂量依赖的方式抑制食管癌细胞的增殖和迁移。DHL或可成为食管癌潜在的化疗药物。


10. 咖啡因中毒:Wistar大鼠的行为学和皮层脑电图模式
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概述:构建咖啡因中毒的大鼠模型,观察癫痫相关行为和皮层脑电图(ECoG)模式。发现癫痫发作期间β波振幅最强,治疗药物中对地西泮的反应最好。这些发现为咖啡因中毒的治疗提供了新的靶点。


11. 探索野黄芩苷对ZEA诱导的小鼠卵巢颗粒细胞损伤的保护作用的机制研究
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概述:应用iTRAQ的蛋白质组学,阐述野黄芩苷(Scu)对小鼠卵巢颗粒细胞(GCs)损伤的恢复机制,发现Scu抑制ZEA激活的蛋白发挥保护作用的机制,揭示ZEA的毒理学新机制。


12. 香蕉皮通过激活Nrf2/Hmox-1通路、抑制Nfkb通路发挥抗炎抗凋亡效应并改善金属混合物暴露诱导的肝肾损伤

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概述:在大鼠模型中探讨香蕉皮提取物(BP)对重金属混合物(HMM)诱导的肝肾毒性的作用,揭示BP通过调节氧化应激和细胞凋亡缓解HMM诱导的肝肾毒性机制。提示BP作为营养保健品的潜力。


13. 没食子酸、鞣花酸以及其口服联合给药,诱导Wistar大鼠急性暴露后的肾、肺和心脏损伤
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概述:采用单独或联合口服给药的形式,探索没食子酸和鞣花酸的大鼠急性毒性,发现所有给药形式均可诱发心、肺、肾损伤。


14. 利用人原代培养的白细胞评估大麻中大麻素和萜类化合物的抗炎作用

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概述:评估大麻素和萜类化合物在人原代培养的白细胞中的抗炎特性,发现大麻素具有较强的免疫活性。上述化合物抗炎方面可能起到一定作用。


15. 化学品眼毒性评估的新型离体模型的开发及在直发产品中的应用

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概述:使用牛眼外植体开发了一种气液界面的角膜模型,对其进行表征,并分析其应用于评估直发产品眼毒性的效果与适用性。


16. 面包加工过程相关污染物的健康风险评估

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概述:根据年龄和性别对伊朗的七类面包消费者进行风险评估,结果表明面包是伊朗人群摄入丙烯酰胺和苯并吡的主要来源,预测可能会增加癌症风险。


17. 葱属植物外鳞片水醇提取物对镉诱导的Caco-2细胞毒性损伤的抗氧化活性及保护作用

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概述:在镉暴露的人Caco-2结肠癌细胞中,探讨Tropea红洋葱水醇提取物的生物活性代谢物和保护作用。发现该提取物能够显著抑制镉诱导的细胞毒性。


18. 对伊朗消费市场的果汁样本进行多种金属和杀虫剂的概率风险评估
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概述:评估从伊朗市场收集的果汁样品中,多种杀虫剂和重金属对消费者构成的风险。结果表明,果汁中的重金属和杀虫剂可能不会对消费者构成致癌或非致癌风险。


19. 基于纳米颗粒膳食暴露计算人肠道细胞转录起点
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概述:利用纳米颗粒(NPs)暴露的人肠道细胞体外模型,进行转录组剂量--反应关系分析,揭示NPs作用机制并进行膳食风险定量评估。


20. 紫草素调控m6A修饰的氧化损伤通路,缓解苯诱导的睾丸损伤

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概述:利用苯暴露的小鼠模型,从m6A修饰的氧化损伤通路角度,阐述苯暴露导致睾丸损伤的机制,以及紫草素的潜在治疗作用。为男性不育治疗药物筛查提供新的靶点。


21. 冷食贮藏技术对菠菜和莴苣叶片微囊藻毒素和柱孢藻毒素含量的影响
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概述:应用UPLC-MS/MS技术,评估冷藏和冷冻两种储存技术对菠菜和莴苣叶片中微囊藻毒素(MCs)和柱孢藻毒素(CYN)及其混合物(CYN + MCs)水平的影响。发现冷冻能够更有效地降低毒素浓度。


22. BPA暴露以雌激素受体依赖的方式增加L6成肌细胞基础糖代谢并诱导胰岛素抵抗
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概述:利用体外细胞模型,发现BPA暴露增加雌激素受体水平增加肌肉细胞葡萄糖的摄取,并通过另一种途径诱导胰岛素抵抗。


23. 单次或重复双酚A暴露通过HDAC2和PTP1B过表达引起ROS、Aβ和高磷酸化tau蛋白累积与胰岛素通路扰动,导致SN56胆碱能细胞死亡

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概述:探索双酚A (BPA)暴露导致基底前脑胆碱能神经元死亡的机制,为BPA暴露引起的神经变性和认知改变提供新的预防和治疗策略。


24. 应用斑马鱼结肠炎模型比较托法替布和芬戈莫德的安全性和有效性

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概述:利用斑马鱼结肠炎模型,比较托法替布和芬戈莫德的水生毒性和临床前期疗效,结果表明芬戈莫德有更佳的疗效。


25. 微藻提取物通过调控神经炎症,诱导抗抑郁样活性并增强神经递质系统功能

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概述:探索微藻提取物(ME)对小鼠抑郁样行为和抑郁相关神经化学水平的影响,发现ME通过调节神经炎症和神经递质发挥抗抑郁样作用。ME或可作为一种新型营养保健治疗剂,用于治疗和预防神经退行性疾病。


26. 应用不良通路结局,识别IUGR引起的产前大脑编程的分子改变:EGCG暴露后的发现

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概述:使用3D兔神经球模型,研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)在抑制IUGR诱导的神经少突胶质细胞生成缺陷方面的保护潜力,促进神经球测试在发育神经毒性危害评估方面的应用。


27. 开发一种识别或评估大鼠直接或间接组成型雄甾烷受体激活因子的策略

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概述:利用体内、体外模型,开发一种大鼠组成型雄甾烷受体(rCAR)激活剂的评估系统,以确定rCAR的直接和间接激活因子。

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